Острая диарея (продолжительностью менее 14 дней) обычно бывает обусловлена инфекцией.

Восприятие больным термина «диарея» в любом случае требует уточнения (жидкий стул, учащение актов дефекации, императивные позывы на стул, дискомфорт в животе, недержание кала). Для определения понятия «диарея» раньше использовали такой показатель, как масса стула (более 235 г/сут для мужчин и более 175 г/сут для женщин), но процесс взвешивания кала неприятен, никто не хочет этим заниматься: ни больной, ни средний медицинский персонал, ни сотрудники лаборатории. Кроме того, даже нормальный стул по массе может превышать верхний установленный предел. Рабочее определение понятия «хроническая диарея» предусматривает более чем 3-кратную дефекацию в день с жидким стулом, если это продолжается более 4 нед.

С клинической точки зрения целесообразно выделять диарею со стулом водянистым (осмотического или секреторного генеза), жирным (стеаторея) или «воспалительным», но при этом необходимо учитывать, что патофизиологические механизмы во всех случаях во многом перекрывают друг друга.

Причины хронической диареи

Мальабсорбция

Нарушенное всасывание углеводов (мальабсорбция) имеет врожденные и приобретенные причины.

Врожденные причины:

• специфические (дисахаридазная недостаточность, глюкозо-галактозная мальабсорбция, нарушенное всасывание фруктозы);
• общие (абеталипопротеинемия, врожденная лимфангиэктазия, дефицит энтерокиназы)

Приобретенные причины:

Целесообразно обсуждение вопросов, касающихся гиперчувствительности к некоторым видам пищи.

Данный механизм реализуется при появлении в просвете кишечника чрезмерного количества плохо всасываемых осмотически активных веществ. Содержание воды в стуле определяет общую массу кала и напрямую зависит от количества растворимых веществ, создающих определенное осмотическое давление. (Электролитный состав изменяется в соответствии с электрическим зарядом на плохо абсорбируемых анионах или катионах, поэтому смысл в определении количества электролитов в кале возникает крайне редко. Это нужно знать молодым врачам и лаборантам. Далее будет освещена тема, касающаяся трудных вариантов диагностического поиска и лечения больных с диареей.)

В связи с этим становятся понятными два ключевых положения, относящихся к осмотической диарее:

1. Диарея прекращается, если больной воздерживается от еды или, по крайней мере, прекращает употреблять продукты, содержащие плохо абсорбируемые растворимые компоненты, ставшие причиной диареи.
2. Анализ кала, если в нем возникнет необходимость, позволит выявить «осмотический разрыв», определяемый по формуле: 2x+ (это же соответствует и расчету по анионам). Результат окажется меньше нормальной осмоляльности кала (обычно считают, что кал изотоничен плазме, и его осмотическое давление составляет 290 мОсм/кг).

Секреторный механизм диареи

Секреторный механизм реализуется, когда нарушен транспорт ионов эпителиальными клетками. Возможно четыре варианта патологии:

• Врожденный дефект всасывания ионов.
• Резекция части кишечника.
• Диффузное поражение слизистой оболочки с разрушением кишечного эпителия или уменьшением количества клеток в слизистой оболочке.
• Патологические медиаторы (в том числе нейтротрансмиттеры, бактериальные токсины, гормоны и слабительные средства) могут влиять на секрецию кишечной стенкой хлоридов и воды за счет изменения внутриклеточного соотношения аденозинмонофосфата (АМФ) и гуанозинмонофосфата (ГМФ).

Причины секреторной диареи

Врожденные (болезнь цитоплазматических включений микроворсинок, отсутствие котранспортера Cl/HC03).

Эндогенные:

• Бактериальные энтеротоксины (холера, ЭТЕС, Campylobacter, Clostridium, Staph, aureus) и гормоны [вилома, гастринома, ворсинчатая аденома, лимфома тонкой кишки].
• Слабительные средства стимулирующего действия: фенолфталеин, антрахиноны, клещевины обыкновенной семян масло (касторовое масло), каскара, препараты сенны.
• Лекарственные средства: антибиотики, диуретики, теофиллины, левотироксин натрия, антихолинзстеразные препараты, колхицин, прокинетики, ингибиторы АПФ, антидепрессанты, простагландины, препараты золота.
• Токсины: растения (Amanita), фосфорорганические соединения, кофеин, глутамат натрия.

Секреторная диарея характеризуется двумя качествами:

• осмотическое давление кала зависит от содержания Na + + К + и соответствующих анионов, осмотический разрыв при ней небольшой;
• диарея обычно заканчивается через 48-72 ч, если человек ничего не ест.Воспалительный механизм (экссудация).

Воспаление и образование язв приводят к тому, что в просвете кишечника появляются слизь, белки, гной и кровь. Диарея, возникающая на почве воспалительных изменений кишечной слизистой оболочки, может развиваться вследствие нарушения всасывающей функции.

Не всегда диарею с легкостью удается отнести к той или иной рубрике. Примером служит так называемый ишемический колит.

Нарушение двигательной функции

Есть небольшое количество экспериментальных данных, подтверждающих тот факт, что усиленная моторика кишечника может сопровождаться диареей.

Считают, что такой механизм реализуется при следующих состояниях:

• диарея при СРК;
• диарея после гастрэктомии;
• диарея у больных сахарным диабетом;
• диарея, индуцированная желчными кислотами;
• диарея при гипертиреозе;
• лекарственная диарея (например, при лечении эритромицином, выступающим в роли агониста мотилина).

Обследование при хронической диарее

Сначала целесообразно выяснить, что больной подразумевает под словами «диарея» и «понос», какова диарея - острая или хроническая.

После этого приступают к поиску ответов на следующие вопросы:

• Органические (например, диарея продолжается до 3 мес, снижается масса тела, диарея беспокоит в ночное время, симптоматика не меняется) или функциональные (отсутствие проявлений органической патологии, длительный анамнез и наличие симптоматики СРК - согласно римской классификации причины лежат в основе диареи?)
• Диарея представляет собой проявление синдрома мальабсорбции (обильный, зловонный, плохо смываемый, светлый стул) или имеет другой генез (водянистый или просто жидкий стул с примесью крови и слизи)?

Характер стула и сопутствующая симптоматика

Стул большого объема при непрекращающейся диарее в основном связан с поражением тонкой кишки или правых отделов толстой кишки.

Стул с кровью свидетельствует о наличии инфекции, опухолевого или воспалительного процесса. Если диарея сочетается с вялостью или анорексией, можно предположить высвобождение цитокинов слизистой оболочки. Слабо окрашенный плавающий в унитазе стул указывает на стеаторею (кал плавает также из-за газа, образующегося в процессе ферментативного расщепления углеводов, а не только в связи с нарушением всасывания жира).

Анализ информации, значимой по отношению к разным видам диареи

Упоминание в семейном анамнезе воспалительных заболеваний кишечника, целиакии, рака толстой кишки.

Перенесенные в прошлом операции на ЖКТ, способные приводить к ускорению транзита, избыточному росту бактерий или нарушению всасывания желчных кислот.

Системные заболевания, такие как сахарный диабет, патология щитовидной железы (непереносимость жары и сердцебиение могут указывать на тиреотоксикоз), карциноидная опухоль (характерный симптом - приливы), системная склеродермия.

Лекарственные средства (см. в тексте и блоках перечисление этиологических факторов диареи), алкоголь, кофеин и углеводы, не всасывающиеся в ЖКТ (например, часто забывают о сорбитоле). Не следует упускать из вида также возможность тайного злоупотребления слабительными; так, симуляцию диареи обнаруживают в 4% случаев внутрибольничной диареи в обычных больницах и у 20% пациентов, направленных в крупные консультативные центры.

Путешествие за границу, употребление зараженной воды или другой контакт с потенциальными возбудителями (например, выявление сальмонелл у лиц, занижающихся приготовлением пищи, бруцелл у фермерских работников).

Симптоматика хронического панкреатита

Важно выяснить особенности половой жизни больного. Так, с анальными половыми актами связан риск развития проктита [этиологическим фактором в данном случае могут выступать гонококки, вирус простого герпеса (HSV), хламидии, амебы].

Всегда необходимо интересоваться, не страдает ли человек недержанием кала. Такой симптом встречают относительно часто (2% в общей популяции), но мало кто самостоятельно начинает об этом рассказывать. В случае положительного ответа, если речь идет о женщине, следует собрать акушерский анамнез: при травме промежности возможно повреждение анального сфинктера.

Важно узнать все о привычках в питании и стрессах, способных усиливать симптоматику. Известна связь между физическим и психическим насилием и функциональными расстройствами кишечника.

Целесообразно задать вопросы о болезнях супруга(и) и близких родственников.

Наиболее вероятные причины диареи у больных, относящихся к различным клиническим категориям:

Острая диарея: инфекции, лекарственные средства или пищевые добавки, ишемический колит, копростаз.

Диарея у ВИЧ-негативных гомосексуалистов мужского пола : амебиаз, лямблиоз, шигеллезы, кампилобактериоз, сифилис, гонорея, хламидиоз, простой герпес.

Диарея у ВИЧ-позитивных больных : криптоспоридиоз, микроспоридоз, изоспоридоз, амебиаз, лямблиоз, герпес, цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ), инфекция Mycobacterium avium-intracellulare, сальмонеллез, кампилобактериоз, криптококкоз, гистоплазмоз, кандидоз, лимфома, энтеропатия при СПИДе.

Хроническая диарея у больных, ранее находившихся под наблюдением и обследованных: скрытое злоупотребление слабительными средствами, недержание кала, микроскопический колит, нераспознанная до этого мальабсорбция, нейроэндокринные опухоли, пищевая аллергия.

Внутрибольничная диарея. Диарея входит в число самых частых внутрибольничных заболеваний (отмечают у 30-50% пациентов блока интенсивной терапии). Треть больных, находящихся в домах престарелых и других учреждениях, обеспечивающих постоянный уход, переносят как минимум один эпизод серьезной диареи в год. Больные следующих двух категорий требуют особо пристального внимания.

• Диарея у больных, находящихся в блоке интенсивной терапии : лекарства, особенно содержащие магний и сорбит; антибиотикоассоциированная диарея (возбудитель - С. difficile, но может иметь значение также недостаточное расщепление углеводов толстокишечной флорой и развитие вследствие этого осмотической диареи; см. «Желудочно-кишечный тракт. Клостридиозное поражение»), энтеральное питание, ишемия кишечника, псевдообструкция, копростаз, несостоятельность анального сфинктера.
• Онкологические больные и лица, получающие химиотерапию . При некоторых схемах химио- и лучевой терапии поражения ЖКТ возникают в 100% случаев. Радиационный энтероколит развивается при дозе воздействия 6 Гр и более, а в случае облучения только таза - в дозе 3-4 Гр. К химиотерапевтическим препаратам, оказывающим токсическое действие на кишечник, относят цитозин, даунорубицин, фторурацил, метотрексат, меркаптопурин, иринотекан и цисплатин. Появление водянистого стула провоцируют некоторые виды биологического лечения, например применение анти-ИЛ-2. У больных, страдающих раком, вероятной причиной диареи может быть тифлит (нейтропенический энтероколит).

Дополнительные методы исследования

Нельзя останавливаться на диагностике диарейного заболевания, если не проведен анализ кала, хотя бы того материала, что остается на перчатке после ректального исследования. Цель состоит в обнаружении крови, слизи, жира (стеатореи).

В 75% случаев при хронической диарее диагноз можно установить, собрав подробный анамнез, получив результаты общего и биохимического анализов крови, посева кала, микроскопии кала с окраской на жир, сигмоидоскопии с биопсией.

У большинства из оставшейся группы больных прийти к конкретному диагнозу позволяют три вида исследований:

• количественное определение жира в кале;
• колоноскопия с биопсией;
• ответ на голодание с определением массы стула и осмотической разницы.

К критериям, указывающим на функциональную, а не на органическую природу страдания, относят длительность болезни (больше года), отсутствие существенного снижения массы тела, ночной диареи, необходимость в натуживании при дефекации. Все это в совокупности на 70% характерно для функциональных расстройств.

Основные исследования при диарее

Если есть основания подозревать симуляцию диарейного заболевания или злоупотребление слабительными, стул можно отправить на анализ для определения в нем веществ со слабительным действием.

Анализ крови. Проводят общий и биохимический анализы крови с определением СОЭ, СРВ, содержания железа, витамина В12, гормонов щитовидной железы, глюкозы, мочевины, электролитов (в том числе кальция), биохимических показателей функций печени (включая концентрацию альбумина), серологическое исследование для выявления целиакии.

Во многих случаях, если для диагноза необходимо гистологическое исследование, бывает достаточно провести сигмоидоскопию (жестким или гибким сигмоидоскопом) без колоноскопии. Исключение составляют ситуации, когда возникает необходимость в биопсии подвздошной кишки или изменения слизистой оболочки распространены не диффузно, а захватывают лишь отдельные участки толстой кишки. Если больной быстро худеет или в стуле обнаружена кровь, что весьма подозрительно с точки зрения злокачественного роста в нижних отделах ЖКТ, показана колоноскопия с максимально полным осмотром кишечника.

Рентгенография также оказывает помощь в диагностике. Делают обзорный снимок брюшной полости, на нем можно выявить копростаз, признаки воспалительного поражения кишечника, кальцификаты в поджелудочной железе, расширение петель кишок.

Определение жира в кале

Определение количества жира в кале может много дать для диагноза, но это исследование сложно провести правильно и часто сложно провести вообще:

• У взрослых всасывается приблизительно 99% поступивших к кишечник триглицеридов и только 90% фосфолипидов из эндогенных источников (желчь, спущенные энтероциты и бактерии). Другая ситуация у новорожденных: у них количество жира в стуле может достигать 10% поступившего с питанием.
• В норме со стулом человек ежедневно выделяет около 5-6 г жира в виде неабсорбируемых фосфолипидов эндогенного происхождения и 1 г жира, поступившего с пищей. Как патологию следует расценивать выделение с калом более 7 г жира за 24 ч. Жир в кале поддается как качественному, так и количественному определению.

Проба с голоданием и определение осмотической разницы

Решая вопросы, касающиеся хронической диареи, на практике к обоим исследованиям прибегают редко, но в трудных случаях они могут быть весьма полезны.

При стеаторее масса стула обычно превышает 700 г/сут, но этот показатель возвращается к норме в условиях голодания. Воспалительная диарея в ответ на голодание изменяется по-разному, но, как и при стеаторее, регистрация осмотической разницы для диагностики обычно ничего не дает. Определение содержания электролитов в стуле и осмотической разницы помогает разобраться в вопросах, касающихся хронической диареи, в случае водянистого стула. Анализ проводят с центрифугатом кала, поэтому оценить можно как однократную порцию стула, так и собранную за 24-72 ч. Осмоляльность кала равна осмоляльности плазмы крови (290 мОсм/кг). Но это справедливо только для свежей порции. Со временем осмолярность растет в результате бактериального расщепления углеводов. Большое отклонение от нормы (показатели значительно ниже 290 мОсм/кг) указывает на примесь в кале мочи или воды, наличие сообщения между желудком и толстой кишкой, потребление жидкостей с низким осмотическим давлением. В принципе соотношение натрий/калий оказывается высоким при секреторной диарее (неабсорбируемые электролиты удерживают воду в просвете кишечника) и низким при осмотической диарее.

Другие методы, применяемые при обследовании больного с диареей

Исследования, направленные на выявление синдрома мальабсорбции:

Определение количества гормонов в крови и моче. В диагностике иногда помогает определение содержания некоторых гормонов, синтезируемых нейроэндокринными опухолями. Это гастрин, вазоактивный кишечный полипептид (ВИП, VIP), соматостатин, панкреатический полипептид, кальцитонин и глюкагон. Определение в моче 5-гидроксииндолускусной кислоты позволяет выявить карциноидную опухоль.

Исследования при воспалительной диарее

В дополнение к эндоскопическому обследованию верхних и нижних отделов ЖКТ, изучению состояния тонкой кишки иногда возникает необходимость, особенно в педиатрической практике, в сканировании с применением лейкоцитов, меченных индием.

Исследования при потере белка через кишечник

Проводят определение агантитрипсина в кале.

Терапия, направленная на подавление диарейного синдрома

Препараты данной направленности подразделяют на предназначенные для лечения диареи легкой или умеренной выраженности и назначаемые при тяжелом диарейном синдроме. Большинство из используемых в настоящее время препаратов рассчитано на ослабление двигательной активности кишечника, а не на уменьшение секреции.

Диарея (понос) - частое или однократное опорожнение кишечника с выделением жидких каловых масс.

Почему возникает диарея (понос)

Любая диарея - это клиническое проявление нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике. Поэтому патогенез диареи различной этиологии имеет много общего. Способность тонкой и толстой кишок всасывать воду и электролиты огромна.

Ежедневно с пищей человек употребляет около 2 л воды. Объем эндогенной жидкости, поступающей в полость кишечника в составе пищеварительных секретов, достигает в среднем 7 л (слюна -1,5л, желудочный сок - 2,5 л, желчь - 0,5 л, панкреатический сок - 1,5л, кишечный сок - 1 л). Из общего количества жидкости, объем которой достигает 9 л, лишь 100-200 мл, т.е. около 2%, выделяется в составе кала, остальная вода всасываются в кишечнике. Большая часть жидкости (70-80%) всасывается в тонкой кишке. В толстую кишку поступает в течение суток от 1 до 2 л воды, 90% ее всасывается, и лишь 100-150 мл теряются с калом. Даже незначительные изменения количества жидкости в кале ведут к неоформленному или более твердому, чем в норме, калу.

I. Секреторная диарея (повышенная секреция воды и электролитов в просвет кишки).

1.1. Пассивная секреция

1.1.1. Увеличение гидростатического давления вследствие поражения лимфатических сосудов кишечника (лимфангиэктазия, лимфома, амилоидоз, болезнь Уиппла)

1.1.2. Увеличение гидростатического давления вследствие недостаточности правого желудочка сердца

1.2. Активная секреция

1.2.1. Секреторные агенты, связанные с активацией системы аденилатциклаза - цАМФ

1.2.1.1. Желчные кислоты

1.2.1.2. Жирные кислоты с длинной цепью

1.2.1.3. Бактериальные энтеротоксины (холерный, кишечной палочки)

1.2.2. Секреторные агенты, связанные с другими внутриклеточными вторичными мессенджерами

1.2.2.1. Слабительные (бисакодил, фенолфталеин, касторовое масло).

1.2.2.2. ВИП, глюкагон, простагландины, серотонин, кальцитонин, субстанция Р.

1.2.2.3. Бактериальные токсины (стафилококк, клостридиум перфрингенс и др.).

II. Гиперосмолярная диарея (сниженная абсорбция воды и электролитов).

2.1. Нарушения переваривания и всасывания

2.1.1. Нарушения всасывания (глютеновая энтеропатия, ишемия тонкой кишки, врожденные дефекты абсорбции)

2.1.2. Нарушения мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность и др.)

2.1.3. Нарушения полостного пищеварения

2.1.3.1. Дефицит панкреатических ферментов (хронический панкреатит, рак поджелудочной железы)

2.1.3.2. Дефицит желчных солей (механическая желтуха, болезни и резекция подвздошной кишки)

2.2. Недостаточное время контакта химуса с кишечной стенкой

2.2.1. Резекция тонкой кишки

2.2.2. Энтеро-энтероанастомоз и межкишечный свищ (болезнь Крона) III. Гипер- и гипокинетическая диарея (повышенная или замедленная скорость транзита кишечного содержимого). 3.1. Повышенная скорость транзита химуса по кишечнику

3.1.1. Неврогенная стимуляция (синдром раздраженного кишечника, диабетическая энтеропатия)

3.1.2. Гормональная стимуляция (серотонин, простагландины, секретин, панкреозимин)

3.1.3. Фармакологическая стимуляция (слабительные антрохинонового ряда, изофенин, фенолфталеин)

3.2. Замедленная скорость транзита

3.2.1. Склеродермия (сочетается с синдромом бактериального обсеменения тонкой кишки)

3.2.2. Синдром слепой петли

IV. Экссудативная диарея («сброс» воды и электролитов в просвет кишки).

4.1.Воспалительные болезни кишечника (болезнь Крона, язвенный колит)

4.2. Кишечные инфекции с цитотоксическим действием (дизентерия, сальмонеллез)

4.3. Ишемическая болезнь тонкой и толстой кишки

4.4. Энтеропатии с потерей белка.

Механизм развития диареи

В патогенезе диареи участвуют 4 механизма: кишечная гиперсекреция, повышение осмотического давления в полости кишки, нарушение транзита кишечного содержимого и кишечная гиперэкссудация.

Несомненно, что механизмы диареи тесно связаны между собой, тем не менее, для каждого заболевания характерен преобладающий тип нарушения ионного транспорта. Этим объясняются особенности клинических проявлений различных типов диареи.

Секреторная диарея

Гиперсекреция - наиболее общий механизм в патогенезе диареи при всех заболеваниях тонкой кишки. Она возникаете результате того, что секреция воды в просвет кишечника преобладает над всасыванием. Водная диарея появляется в случае, когда количество воды в стуле увеличивается от 60 до 90%.

Основными активаторами секреции являются бактериальные токсины (например, при холере), энтеропатогенные вирусы, некоторые лекарства и биологические активные вещества. Секреторную диарею вызывают также связанные с жизнедеятельностью микроорганизмов биохимические процессы в кишечнике: образование свободных желчных кислот с уменьшением доли конъюгированных желчных кислот, участвующих во всасывании липидов, и накоплением вследствие этого в полости кишки длинноцепочечных жирных кислот. Способностью увеличивать секрецию натрия и воды в просвет кишки обладают также некоторые желудочно-кишечные гормоны (секретин, вазоактивный пептид), простагландины, серотонин и кальцитонин, а также слабительные, содержащие антрогликозиды (лист сенны, кора крушины, ревень) и касторовое масло.

При нарушении всасывания желчных кислот или плохой сократительной функции желчного пузыря фекалии обычно приобретают ярко желтую или зеленую окраску.

Секреторная диарея характеризуется обильным водянистым стулом (обычно более 1 л), не сопровождающимся болью. Осмолярное давление кишечного содержимого при секреторной диарее значительно ниже осмолярного давления плазмы крови.

Гиперосмолярная диарея

Гиперосмолярная диарея развивается вследствие повышения осмотического давления химуса. В этом случае вода и растворенные в ней вещества остаются в просвете кишечника.

Увеличение осмотического давления в полости кишки наблюдается:

а) при дисахаридазной недостаточности (например, при гиполактазии),

б) при синдроме нарушенного всасывания,

в) при повышенном поступлении в кишечник осмотически активных веществ: солевых слабительных, содержащих ионы магния и фосфора, антациды, сорбитол и др.

При гиперосмолярной диарее стул неоформленный, обильный с большим количеством неусвоенных остатков пищи и не сопровождается болью. Осмотическое давление кишечного содержимого значительно выше осмолярного давления плазмы крови.

Гипер- и гипокинетическая диарея

Причиной гипер- и гипокинетической диареи является нарушение транзита кишечного содержимого.

Увеличению скорости транзита способствуют слабительные и антацидные лекарства, содержащие соли магния, а также биологически активные вещества, например, секретин, панкреозимин, гастрин, простагландины и серотонин.

Продолжительность транзита увеличивается у больных склеродермией, при наличии слепой петли у больных с энтеро-нтероанастомозами. В этих случаях наблюдается как нарушение скорости транзита, так и бактериальное обсеменение тонкой кишки. Оно развивается в результате распространения бактерий из толстой кишки в тонкую. Повышение и снижение моторной активности кишечника особенно часто наблюдается у больных синдромом раздраженного кишечника.

При гипер- и гипокинетической диарее стул частый и жидкий, но суточное количество его не превышает 200- 300 г; появлению его предшествует схваткообразная боль в животе. Осмотическое давление кишечного содержимого приблизительно соответствует осмотическому давлению плазмы крови.

Экссудативная диарея

Экссудативная диарея возникает вследствие «сброса» воды и электролитов в просвет кишки через поврежденную слизистую оболочку и сопутствует экссудации белка в просвет кишки.

Этот тип диареи наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника: болезни Крона и язвенном колите, туберкулезе кишечника, сальмонеллезе, дизентерии и других острых кишечных инфекциях. Экссудативная диарея может наблюдаться также при злокачественных заболеваниях и ишемической болезни кишечника.

При экссудативной диарее стул жидкий, часто с кровью и гноем; после стула появляется боль в животе. Осмотическое давление фекалий чаще выше осмотического давления плазмы крови.

Таким образом, патогенез диареи сложен и включает много факторов. Однако роль их при разных заболеваниях неодинакова. У больных кишечными инфекциями диарея связана с гиперсекрецией воды и электролитов вследствие того, что бактериальные токсины повышают активность аденилатциклазы в кишечной стенке с образованием циклической АМФ. При глютеновой энтеропатии первостепенную роль играют гиперосмотические факторы, вызываемые нарушением переваривания и всасывания пищевых веществ в тонкой кишке. У больных, перенесших обширную резекцию тонкой кишки, важное значение в патогенезе диареи имеет секреторный фактор, развивающийся вследствие нарушения энтерогепатической циркуляции желчных кислот и бактериального обсеменения тонкой кишки.

Клинические особенности разных типов диареи

Клинические особенности диареи в значительной степени зависят от ее причины, продолжительности, тяжести и локализации поражения кишечника.

Различают острую и хроническую диарею.

Диарея считается хронической, если продолжается свыше 3-х недель. Понятие хронической диареи включает также систематически обильный стул, вес которого превышает 300 г/сут. Однако у людей, употребляющих пищу, богатую растительными волокнами, такой вес стула может быть и в норме.

Одной из причин хронической диареи может быть злоупотребление слабительными средствами, в том числе и тайное употребление их. Связь диареи с системными болезнями также часто устанавливается на основании анамнестических сведений. Поносы у больных диабетом, другими эндокринопатиями и склеродермией обычно легко объясняются основным заболеванием, если оно уже установлено. Трудности возникают в тех редких случаях, когда диарея является первым проявлением системного заболевания или доминирует в клинической картине. Так, у больных с карциноидным синдромом заболевание может проявляться эпизодами обильной водной диареи. При достаточно больших размерах опухоли и отсутствии метастазов в печень диарея может быть на определенном этапе развития болезни единственным симптомом постепенно нарастающей тонкокишечной непроходимости. У больных с гипертиреозом также возможна манифестация болезни в виде продолжительной диареи, тогда как симптомы тиреотоксикоза (постоянное ощущение жара, раздражительность или потер веса, несмотря на хороший аппетит и др.) могут отступать на второй план и не привлекать внимания самого больного.

Причиной хронической диареи у больных, перенесших ваготомию, резекцию желудка или кишечника с формированием слепой петли, является бактериальное обсеменение тонкой кишки. Это явление часто наблюдается также у больных диабетом и склеродермией в связи с нарушением моторной функции тонкой кишки. У некоторых пациентов диарея уменьшается, если они исключают из питания продукты, к которым снижена толерантность. Классическим примером является переход на гиполактозную диету больных с гиполактазией.

У больных хроническим алкоголизмом и частыми рецидивами хронического панкреатита, а также после хирургического удаления поджелудочной железы развивается дефицит всех панкреатических ферментов и, как следствие, - диарея со стеатореей. Болезнь Крона с локализацией в подвздошной кишке или резекция ее ведет к нарушению энтерогепатической циркуляции желчных кислот. В результате также появляется диарея и стеаторея. Стул у этих больных обычно обильный, дурно пахнущий, с плавающим жиром. Язвенный колит обычно проявляется кровавой диареей. Тенезмы и малый объем диареи позволяют предполагать ограничение патологического процесса дистальным отделом толстой кишки. Наличие в прошлом трещины прямой кишки и парапроктита также позволяет предполагает болезнь Крона. Внекишечные проявления, такие как артрит или поражения кожи, могут присутствовать при язвенном колите и при болезни Крона.

Опухоли ободочной и прямой кишки также могут проявляться диареей; отсутствие других вероятных причин у более старых пациентов и присутствие кровотечений еще более подтверждает это предположение.

Синдром раздраженного кишечника обычно наблюдается у более молодых пациентов, часто хронический по времени, больные активно обращаются за медицинской помощью, обострения часто усиливаются при стрессах, стул обычно частый, после каждого приема пищи, скудный и никогда не содержит крови. Потеря веса у этих больных, если и бывает, то связана также со стрессами.

Физикальное исследование пациентов с хронической диареей важно для оценки степени обезвоживания и выявления связи с системными болезнями.

Например, тахикардия может быть проявлением латентного гипертиреоза, сердечные шумы, характерные для стеноза легочной артерии или трикуспидального клапана, могут быть следствием карциноидного синдрома, а наличие изолированной или периферической нейропатии - проявлением диабета. Склеродермия может быть заподозрена на основании характерных черт лица и изменения кожи рук. Наличие пищевых интолерантностей у пациентов с хронической диареей может быть следствием первичной или вторичной дисахаридазной недостаточности. Исследование органов брюшной полости может выявить признаки болезни Крона в виде пальпируемого инфильтрата. Болезни перианальной зоны служат ее подтверждением. Как и при острой диарее, исследование стула и оценка данных ректороманоскопии должны быть частью физикального исследования.

Диагноз, дифференциальный диагноз диареи

Диарея является симптомом многих заболеваний и выяснение причин ее должно основываться в первую очередь на данных анамнеза, физикального исследования и макро- и микроскопического исследования кала.

Некоторые формы острой диареи могут вызываться энтеровирусами. Характерными особенностями вирусного энтерита являются:

а) отсутствие крови и воспалительных клеток в кале,

б) способность к спонтанному выздоровлению и

в) отсутствие эффекта от антибактериальной терапии. Перечисленные особенности должны учитываться при дифференциальной диагностике между инфекционными и неинфекционными воспалительными заболеваниями кишечника.

Следует обратить внимание на консистенцию капа, запах, объем, присутствие крови, гноя, слизи, или жира в нем. Иногда связь хронической диареи, связанной с нарушением всасывания, может быть установлена по данным анамнезa и физикального исследования. При болезнях тонкой кишки, стул - объемный, водянистый или жирный. При болезнях толстой кишки стул частый, но менее обильный и может содержать кровь, гной и слизь. В отличие от энтерогенной, диарея, связанная с патологией толстой кишки, в большинстве случаев сопровождается болями в животе. При болезнях прямой кишки последняя становится более чувствительной к растяжению и стул становится частым и скудным, появляются тенезмы и ложные позывы к дефекации. Микроскопическое исследование кала позволяет обнаружить признаки воспаления - скопления лейкоцитов и слущенного эпителия, характерные для воспалительных заболеваний инфекционной или иной природы. Копрологическое исследование дает возможность выявлять избыток жира (стеаторея), мышечные волокна (креаторея) и глыбки крахмала (амилорея), свидетельствующие о нарушениях кишечного пищеварения. Большое значение имеет и обнаружение яиц глистов, лямблий и амеб. Необходимо обращать внимание на pH кала, которая в норме выше 6,0. Снижение pH происходит в результате бактериального брожения непоглощенных углеводов и белков. Увеличение pH стула обычно происходит вследствие злоупотребления слабительными и выявляется с помощью фенолфталеина, окрашивающегося в розовый цвет.

Нередко установлению диагноза помогает изменение диеты. Например хороший терапевтический эффект, наблюдающийся после перевода больного на алактозную диету, позволяет установить диагноз гиполактазии без проведения большого количества инвазивных диагностических исследований.

Как лечить диарею

Диарея является симптомом. Поэтому для этиологического или патогенетического лечения необходима нозологическая диагностика.

Ряд терапевтических подходов являются общими для каждого из 4 типов диареи. К ним относятся диета, антибактериальные препараты и симптоматические средства (адсорбенты, вяжущие и обволакивающие вещества).

Диета при диарее

При заболеваниях кишечника, сопровождающихся поносами, диетическое питание должно способствовать торможению перистальтики, уменьшению секреции воды и электролитов в просвет кишки. Набор продуктов должен соответствовать по составу и количеству пищевых веществ ферментативным возможностям патологически измененной тонкой кишки. В связи с этим при поносах всегда в большей или меньшей степени в зависимости от остроты процесса соблюдается принцип механического и химического щажения. В острый период диареи из рациона в значительной степени исключаются пищевые продукты, усиливающие моторно-эвакуаторную и секреторную функцию кишечника. Этим требованиям практически полностью отвечает диета № 4б. Она назначается в период обострения диареи.

Диета 4в. Назначается при заболеваниях кишечника в период ремиссии.

Диета аналогична 46, но все блюда даются в неизмельченном виде. Допускается запекание в духовке. Дополнительно разрешаются спелые помидоры, лиственный салат со сметаной, сладкие сорта ягод и фруктов в сыром виде 100-200 г.

Антибактериальные препараты при диарее

Антибактериальная терапия назначается с целью восстановления эубиоза кишечника. При острых диареях бактериальной этиологии применяются антибиотики, противомикробные средства из группы хинолонов (нитроксолин, 5-нок), фторхинолонов (таривид, цифран и др.), сульфаниламидные препараты (бисептол, сульгин, фталазол и др.), производные нитрофурана (фурадонин.фуразолидон) и антисептики. Предпочтение отдается препаратам, не нарушающим равновесия микробной флоры в кишечнике. К ним относятся интетрикс, эрсефурил.

При кишечном амебиазе назначают 4 капсулы в день; курс лечения - 10 дней.

Эрсефурил содержит в одной капсуле 0,2 г нифуроксазида. Препарат назначают при острой диарее по 1 капсуле 4 раза в сутки. Курс лечения не должен превышать 7 дней.

Энтероседив - комбинированный препарат, содержащий стрептомицин, бацитрацин, пектин, каолин, менадион натрия и цитрат натрия. Препарат назначают по 1 таб 2-3 раза в день. Средняя продолжительность лечения - 7 дней.

Депендал-М выпускается в таблетках и в суспензии. Одна таблетка содержит фуразолидон (0,1) и метронидазол (0,3). В состав суспензии включается также пектин и каолин. Депендал-М назначают по 1 таб (или 4 чайных ложки суспензии) 3 раза в сутки.У большинства больных острой диареей эффект лечения наблюдается уже через 1-2 дня, лечение продолжается в течение 2-5 дней.

Бактериальные препараты при диарее

Некоторые бактериальные препараты можно назначать при диарее различного происхождения в качестве альтернативной терапии. К ним относятся бактисубтил, линекс, бифиформ и энтерол.

Бактисубтил представляет собой культуру бактерий IP-5832 в виде спор, карбонат кальция, белую глину, окись титана и желатин. При острой диарее препарат назначают по 1 капсуле 3-6 раз в день, в тяжелых случаях доза может быть увеличена до 10 капсул в сутки. При хронической диарее бактисубтил назначают по 1 капсуле 2-3 раза в день. Препарат следует принимать за 1 ч до еды.

Энтерол содержит лиофилизированную культуру Saecharamyces doulardii.

Препарат назначают по 1-2 капсулы 2-4 раза в день. Курс лечения 3-5 дней.

Особенно эффективен энтерол при диарее, развившейся после антибактериальной терапии.

Другие бактериальные препараты (бифидумбактерин,бифиформ, лактобактерин, линекс, ацилакт, нормафлор) назначают обычно после курса антибактериальной терапии. Курс лечения бактериальными может продолжаться до 1-2 мес.

Хилак-форте - представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника: молочную кислоту, лактозу, аминокислоты и жирные кислоты. Эти вещества способствуют восстановлению биологической среды в кишечнике, необходимой для существования нормальной микрофлоры, и подавляют рост патогенных бактерий.

Хилак-форте назначают по 40-60 капель 3 раза в день. Курс лечения продолжается 2-4 недели.

Симптоматические средства при диарее

В эту группу входят адсорбенты, нейтрализующие органические кислоты, вяжущие и обволакивающие препараты. К ним относятся смекта, неоинтестопан; таннакомп и полифепан.

Смекта содержит диоктаэдрический смектит - вещество природного происхождения, обладающее выраженными адсорбирующими свойствами и протективным действием в отношении слизистой оболочки кишечника. Являясь стабилизатором слизистого барьера и обладая обволакивающими свойствами, смекта защищает слизистую оболочку от токсинов и микроорганизмов. Назначается по 3 г (1 пакетик) 3 раза в день за 15-20 мин до еды в виде болтушки, растворяя содержимое пакетика в 50 мл воды. Учитывая выраженные адсорбирующие свойства препарата, смекту следует принимать отдельно от других лекарств.

Неоинтестопан представляет собой природный очищенный алюминиево-магниевый силикат в коллоидной форме (аттапульгит). Неоинтестопан обладает высокой способностью адсорбировать патогенные возбудители и связывать токсические вещества, способствуя тем самым нормализации кишечной флоры. Аттапульгит не всасывается из желудочно-кишечного тракта и применяется при острых диареях различного генеза. Начальная доза взрослым составляет 4 таблетки, далее после каждого стула еще по 2 таблетки. Максимальная суточная доза - 14 таблеток. Таблетки следует проглатывать не разжевывая, запивая жидкостью. Длительность лечения неоинтестопаном не должна превышать 2-х дней.

Препарат нарушает всасывание одновременно назначаемых препаратов, в частности. антибиотиков и спазмолитиков, поэтому интервал времени между приемом неоинтестопана и других лекарственных средств должен составлять несколько часов.

Таннакомп - комбинированный препарат. В его состав входят альбуминат таннина 0,5г и лактат этакридина 0,05 г. Альбуминат таннина (соединенная с белком дубильная кислота) оказывает вяжущее и противовоспалительное действие. Этакридин лактат оказывает антибактериальное и антиспастическое действие. Таннакомп применяется для профилактики и лечения диарей различного генеза. Для профилактики диареи туристов препарат назначается по 1 таб дважды в сутки. Для лечения - по 1 таб 4 раза в сутки. Курс лечения заканчивается с прекращением диареи. При лечении хронической диареи препарат назначается по 2 таб 3 раза в день в течение 5 дней.

Поликарбофил кальция применяется в качестве симптоматического средства при неинфекционной диарее. Препарат назначается по 2 капсулы в день в течение 8 недель.

Для лечения хологенной диареи, вызываемой желчными кислотами, с успехом применяют билигнин и ионообменные смолы - холестирамин.

Полифепан принимают внутрь по 1 столовой ложке 3 раза в день за 30-40 мин до еды, предварительно размешав в 1 стакане воды. Курс лечения - 5-7 дней и более.

Холестирамин (вазазан, квестран) назначают по 1 чайной ложке 2-3 раза день 5-7 дней и более.

Регуляторы моторики при диарее

Для лечения диареи широко применяется или имодиум, который снижает тонус и моторику кишечника, по-видимому, вследствие связывания с опиатными рецепторами. В отличие от других опиоидов, лоперамид лишен центральных опиатоподобных эффектов, включая блокаду тонкокишечной пропульсии. Антидиарейное действие препарата направлено на опиатные рецепторы энтериновой системы. Имеются доказательства, что непосредственное взаимодействие с тонкокишечными опиатными рецепторами изменяет функцию эпителиоцитов, уменьшая секрецию и улучшая всасывание. Антисекреторный эффект сопровождается снижением моторной функции кишки вследствие блокады опиатных рецепторов.

Имодиум при острой диарее назначают по 2 капсулы (4 мг) или лингвальные таблетки (на язык), затем назначают по 1 капсуле (2 мг) или таблетке после каждого акта дефекации в случае жидкого стула до сокращения числа актов дефекации до 1-2 в день. Максимальная суточная доза для взрослых - 8 капсул ежедневно. При появлении нормального стула и отсутствии актов дефекации в течение 12 ч лечение имодиумом следует прекратить.

Мощным антидиарейным (антисекреторным) действием обладает соматостатин.

Сандостатин (октреотид) - синтетический аналог соматостатина может быть эффективен при рефрактерной диарее у больных с синдромом нарушенного всасывания различной этиологии. Он является ингибитором синтеза активных секреторных агентов, в том числе пептидов и серотонина, и способствует уменьшению секреции и моторной активности. Октреотид выпускается в ампулах по 0,05 мг. Препарат вводят подкожно в начальной дозе 0,1 мг 3 раза в сут. Если через 5-7 дней диарея не стихает, дозу препарата следует увеличить в 1,5-2 раза.

Регидратация при диарее

Целью регидратации является устранение обезвоживания и связанных с ним нарушений электролитного обмена и кислотно-основного баланса. При острых кишечных инфекциях регидратация должна осуществляться оральным путем и лишь 5-15% больных нуждаются во внутривенной терапии.

Для внутривенной регидратации применяют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Они гораздо эффективнее физиологического раствора поваренной соли, 5% раствора глюкозы и раствора Рингера. Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин) используют для дезинтоксикации при отсутствии обезвоживания.

Водно-электролитные растворы вводят при тяжелом течении острой диареи со скоростью 70-90 мл/мин в объеме 60-120 мл/кг, при средней тяжести болезни - 60-80 мл/мин в объеме 55-75 мл/кг.

При холере оптимальная скорость внутривенной инфузии может достигать 70-120 мл/мин, а объем инфузии определяется массой тела и степенью обезвоживания. При шигеллезе объемная скорость введения полиионных кристаллоидных растворов составляет 50-60 мл/мин.

При низкой скорости и меньшем объеме регидратационной терапии обезвоживание может нарастать, гемодинамическая недостаточность прогрессирует, развивается отек легких, пневмония, ДВС-синдром и анурия.

Для оральной регидратационной терапии применяют глюкосалан, регидрон и другие глюкозо-электролитные растворы. Их вводят со скоростью 1 - 1,5 л/час в тех же количествах, что для внутривенной регидратации.

Регидратационная терапия является основой лечения острых диарейных инфекций.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

МИНИСТРЕСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ

СТАВРОПОЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ

АКАДЕМИЯ

СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ДИАРЕИ

В ПРАКТИКЕ ТЕРАПЕВТА

Ставрополь, 2003

Главный консультант – заведующий кафедры терапии ФПО,

д. м.н., профессор

Составители: к. м.н., доцент

Ассистент

Рецензенты: Зав. кафедрой ПВБ лечебного факультета

к. м.н., доцент

к. м.н., доцент кафедры тера-

АКТУАЛЬНОСТЬ

Терапевты и врачи общей практики часто встречаются с больными, страдающими диареей. Она может быть ведущим клиническим синдромом при многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта. В диагностике и лечении этих заболеваний (особенно на амбулаторном этапе) до сих пор допускается много ошибок, что определяет актуальность этой проблемы в настоящее время.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Под диареей (поносом) понимают частое (более 2-3 раз в сутки ) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных каловых масс в количестве, превышающем 300 грамм при обычной диете .

Это определение требует некоторых дополнений и пояснений. Иногда ежедневный однократный жидкий стул может быть вариантом диареи. С другой стороны, стул 3-4 раза в сутки, при котором кал остается оформленным, не расценивается как понос. Таким образом, важнейшим признаком диареи следует назвать более высокое, чем в норме, содержание воды в кале, которое при поносе увеличивается до 85 – 95% (при норме 60- 75%).

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДИАРЕИ

Диарея – это клиническое проявление нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике.

В норме в кишечник здорового человека ежедневно поступает около 9 литров жидкости, из которых 2 литра приходится на продукты питания, остальная часть представлена эндогенными жидкостями, попадающими в полость кишечника в составе пищеварительных секретов (слюна –1,5 литра, панкреатический сок – 1,5 литра, желудочный сок – 2.5 литра, желчь – 0,5 литра, кишечный сок – 1 литр).

Большая часть этих жидкостей (70-80%) абсорбируются в тонкой кишке. Существенно меньшая их часть (1-2 литра) поступает в толстую кишку, где 90% также всасывается и лишь100-150 мл теряется с калом.

Всасывание воды из просвета кишечника осуществляется в тонком кишечнике энтероцитами (зрелыми клетками вершин ворсинок), в толстом кишечнике – колоноцитами. Зависит этот процесс от транспорта электролитов. В тонком кишечнике преобладает пассивный транспорт воды и ионов натрия, хлора, бикарбонатов, что обусловлено высокой проницаемостью мембран энтероцитов. В подвздошной и толстой кишке электролиты всасываются посредством энергозависимого механизма, вода же поступает пассивно за электролитами.

Натрий хлор, бикарбонаты проникают в парацеллюлярные пространства, повышают в них осмотическое и гидростатическое давление, что обеспечивает всасывание воды через малопроницаемую мембрану капилляров в плазму крови.

ХРОНИЧЕСКАЯ ДИАРЕЯ

Диарея считается хронической, если продолжается свыше 3 недель, исключение составляют лишь инфекционные болезни, которые иногда могут продолжаться длительное время, но заканчиваться выздоровлением.

ЭТИОЛОГИЯ.

Хроническая диарея является симптомом многих заболеваний. Чаще всего она наблюдается при:

· некоторых заболеваниях печени и желчевыводящих путей, сопровождающихся холестазом, интестинальных ферментопатиях (дефиците энтерокиназы, пролидазы, мальабсорбции глюкозы – галактозы, сахарозы – изомальтазы, лактазной недостаточности, глютеновой энтеропатии, эндемической спру),

· тропической спру

· болезни Уиппла,

· эозинофильной гастроэнерите,

· системном мастоцитозе,

· экссудативной энтеропатии,

· амилоидозе кишечника, иммунодефицитных синдромах (авриабельном неклассифицируемом иммунодефиците, дефиците IgA),

· лимфомах тонкой кишки,

· синдроме мальабсорбции,

· экзокринной панкреатической недостаточности,

· постгастрорезекционном синдроме,

· при радиоционных поражениях кишечника,

· воспалительных заболеваниях кишечника (НЯК, Крона),

· гормонально-активных опухолях, туберкулезе и раке кишечника, эндокринных заболеваниях,

· синдроме раздраженного кишечника.

Выяснение её причин должно основываться в первую очередь на данных анамнеза, физикального обследования и макро– и микроскопического исследования кала. При этом обращают внимание на консистенцию кала, его запах, объем, присутствие в нем крови, гноя, слизи или жира.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ .

При сборе анамнеза обращают внимание на длительность диареи, особенности ее начала, объем стула на протяжении суток, связь диареи с болями в животе или метеоризмом, присутствие в стуле крови, частоту и выраженность кишечной перистальтики, изменения массы тела.

Обильный стул (полифекалия) с частотой 1-2 раза в сутки и выделением кашицеобразных, пенистых или жирных испражнений, плохо смывающийся с унитаза, с кислым или гнилостным запахом обычно оказывается проявлением энтеральных поносов и свидетельствует о синдроме мальабсорбции. Подтверждением такого вывода служит уменьшение выраженности диареи на фоне голодания.

Диарея с обильными водянистыми ипражнениями, сохраняющаяся при голодании, указывает на повышенную кишечную секрецию или на скрываемый больными прием слабительных.

Стул 4-6 раз в сутки и чаще с небольшим количеством каловых (нередко с примесью крови), сопровождающийся схваткообразными болями внизу живота и тенезмами, характерен для поражения толстой кишки. При этом частые позывы на дефекацию могут заканчиваться выделением не каловых масс, а комочков слизи, иногда смешанных с кровью. Недержание больными каловых масс может свидетельствовать о поражении анального сфинктера.

Наличие крови в каловых массах чаще всего обнаруживается при инфекционной диарее, воспалительных заболеваниях кишечника, дивертикулите, ишемическом колите, злокачественных опухолях и, как правило, исключает функциональную природу диареи (синдром раздраженного кишечника - СРК).

Примесь слизи в кале появляется при колитах, ворсинчатой аденоме тостой кишки, но может наблюдаться и при СРК.

Наличие непереваренных частичек пищи свидетельствует об ускоренном транзите содержимого по тонкому и толстому кишечнику.

У многих больных отмечаются клинические признаки дефицита различных витаминов: В1 (парестезии), В2 (глоссит и ангулярный стоматит), Д (боли в костях, тетания), К (повышенная кровоточивость) и других витаминов. При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции прогрессирует кахексия, присоединяются симптомы полигландулярной недостаточности (надпочечников, половых желез), мышечная атрофия, психические нарушения.

Клинические проявления синдрома мальабсорбции, его диагностика и лечение могут иметь определенные особенности, обусловленные тем, какое конкретно заболевание послужило причиной его развития. Это требует отдельного рассмотрения наиболее часто встречающихся заболеваний, протекающих с синдромом мальабсорбции.

Постгастрорезекционный синдром.

В ранний период после резекции желудка диарея наблюдается почти у 40% пациентов. После адаптационной фазы, продолжающейся несколько недель, частота расстройств стула существенно снижается, сохраняясь, однако, при демпинг-синдроме в. пределах 14-20%. Наиболее низка (3,8%) частота диареи после селективной проксимальной ваготомии.

Основной причиной развития диареи при болезнях оперированного желудка является слишком быстрое поступление содержимого желудка с осмотически активными компонентами пищи в верхние отделы тонкой кишки. Вследствие быстрого пассажа химуса по кишечнику нарушаются процессы переваривания и всасывания (в первую очередь жиров) и возникает стеаторея. Дополнительным фактором, способствующим возникновению диареи, может быть синдром избыточного размножения бактерий, возникающий в условиях резкого снижения секреции соляной кислоты после операций на желудке.

Экзокринная панкреатическая недостаточность.

Диарея при экзокринной панкреатической недостаточности является результатом снижения выработки поджелудочной железой ферментов, участвующих в переваривании и всасывании жиров (липаза, колипаза, фосфолипаза А), белков (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза) и углеводов (амилаза). Вообще резервные функциональные возможности поджелудочной железы очень велики, в связи с чем возникает лищь снижение выработки фермента (например, липазы на 90%). Диарея, обусловленная внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, встречается чаще всего у больных хроническим панкреатитом, но может встречаться также и у больных муковисцидозом и раком поджелудочной железы.

Заболевания печени и желчевыводящих путей

Диарея при заболеваниях печени и желчевыводящих путей возникает в тех случаях, когда нарушается синтез желчных кислот или они по тем или иным причинам| не поступают в кишечник (т. е. при наличии холестаза). Стул при этом становится ахоличным, приобретает жирный блеск, при его микроскопическом исследовании выявляют жирные кислоты и мыла. Стеаторея у больных с холеста-зом сопровождается нарушением всасывания витаминов А, К, Д, а также кальция, что может обусловить возникновение расстройств сумеречного зрения, развитие геморрагического синдрома, остеопороза и патологических переломов костей. При синдроме холестаза диарея сочетается с такими симптомами, как потемнение мочи, желтуха, зуд, образование ксантом и ксантелазм. Причины развития холестаза разнообразны. Внутрипеченочный гепатоцеллюлярный холестаз отмечается при вирусных и алкогольных гепатитах и циррозах печени, лекарственных гепатопатиях. Гепатоканаликулярный и дуктулярный (билиарный) внутрипеченочный холестаз может наблюдаться при атрезии желчных протоков, болезни Карали, первичном билиарном циррозе и первичном склерозирующем холангите. Нередко в клинической практике встречается внепеченочный холес-таз, обусловленный сдавлением общего желчного протока камня-ми, опухолями поджелудочной железы или фатерова соска (дуоденального сосочка), холангиокарциномой.

Синдром короткой кишки.

Под синдромом короткой кишки (short bowel syndromе) понимают комплекс патофизиологических и клинических расстройств, возникающих в организме после резекции тонкой кишки. Как известно, тонкая кишка обладает большим резервом всасывательной поверхности, поэтому тяжелые нарушения всасывания после ее резекции развиваются либо при очень больших размерах резецированного участка (более 50% всей тонкой кишки), либо при резекции небольших по размеру, но в функциональном отношений очень важных ее отделов (так, потеря тощей кишки переносится обычно чем потеря подвздошной кишки). По другим данным, выраженные клинические проявления, связанные с синдромом короткой кишки, развиваются лишь в случае сохранения участка тонкой кишки протяженностью менее 120 см, что соответствует потере более 75% всей тонкой кишки. Заболеваниями, обусловливающими необходимость проведения резекции тонкой кишки, чаще всего оказываются тромбоз и эмболия мезентериальных сосудов, осложненные формы болезни Крона, травматические повреждения кишечника.

О функциональном синдроме короткой кишки говорят в тех случаях, когда общая длина тонкой кишки остается достаточной, но учительная часть ее оказывается выключенной из процесса нормального пассажа содержимого. Такая ситуация может возникнуть, пример, при наличии кишечных фистул.

Клиническая картина синдрома короткой кишки обусловлена диареей (стул, как правило, бывает водянистой консистенции или содержит много нейтрального жира), снижением массы тела, проявлениями гиповитаминоза. Нарушение всасывания в подвздошной кишке витамина В12 способствует развитию В12-дефицитной анемии. Недостаток поступления в организм витаминов группы В (В1; В2, В6) приводит к возникновению полинейропатии. Следствием стеатореи и снижения всасывания жирорастворимых витаминов могут быть такие нарушения, как гипокальциемия и патологические переломы костей, расстройство сумеречного зрения, нарушения процессов свертывания крови.

Интенстинальные ферментопатии

Интестинальные ферментопатии представляют собой достаточно большую группу наследственно обусловленных или приобретенных расстройств, которые характеризуются снижением активности тех или иных кишечных ферментов, участвующих в переваривании и всасывании нутриентов в кишечнике.

К интестинальным ферментопатиям относят, в частности, дефицит транспортного белка, осуществляющего обмен хлоридов на бикарбонаты, в результате чего нарушается всасывание хлоридов в кишечнике и развивается так называемая врожденная хлоридорея. Дефицит энтерокиназы (энтеропептидазы) приводит к нарушению переваривания и всасывания белков, снижению массы тела и гипопротеинемическим отекам. Дефицит пролидазы обусловливает снижение всасывания пролина, что может вызвать деминерализацию костей и нарушения метаболизма коллагена .

Важное клиническое значение имеют нарушения синтеза ферментов, участвующих в переваривании и всасывании углеводов. Это связано с тем, что углеводы покрывают основную потребность организма в калориях.

В группу указанных ферментопатий входит, в частности, врожденный синдром мальабсорбции глюкозы-галактозы. Это заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, связано с отсутствием котранспортера глюкозы в апикальной мембране энтероцита, следствием чего является возникновение кислой диареи с высоким содержанием глюкоза (меллиторея). Лечение больных состоит в устранении из пищевого рациона крахмала, лактозы и сахарозы и включении в него фруктозы - единственного углевода, всасывание которого при данном синдроме не нарушается.

Дефицит сахаразы-изомальтазы также относится к врожденным заболеваниям, наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается только в детском возрасте. Заболевание проявляется, когда в рацион питания детей начинают включать сахарозу или крахмал.

Диарея обычно очень выражена, сопровождается клиническими признаками синдрома мальабсорбции, а иногда и дегидратацией. У детей среднего школьного возраста ассимиляция сахарозы улучшается, и к взрослому периоду жизни симптомы заболевания почти полностью исчезают.

Дефицит трегалазы, расщепляющей углевод трегалозу, содержащийся в грибах, может обусловить возникновение диареи после употребления блюд, приготовленных из грибов. Заболевание относится к числу редких синдромов, хотя некоторые авторы полагают, что в действительности оно распространено более широко.

Наиболее частым видом интестинальных ферментопатий является лактазная недостаточность. Лактаза расщепляет молочный сахар (лактозу) на. глюкозу и галактозу. Ее недостаточность приводит к высокой осмолярности кишечного содержимого, создаваемой нерасщепленной лактозой, и возникновению диареи. Абсолютная лактазная недостаточность, т. е. отсутствие способности усваивать молоко сразу после рождения ребенка, наблюдается очень редко. Как правило, первичная непереносимость лактозы (гиполактазия) развивается позже (в возрасте 1-2 лет), нередко в юношеском возрасте или даже у взрослых. В распространенности данного заболевания существуют значительные этнические различия. Так, у европейцев и белого населения США лактазная недостаточность выявляется в 5-30% случаев, тогда как ее частота среди представителей негроидной расы США, а также жителей Африки, Азии, стран Средиземноморья возрастает до 70-90%. Вторичная лактазная недостаточность развивается на фоне других заболеваний, например хронического панкреатита.

Клиническая картина лактазной недостаточности характеризуется появлением схваткообразных болей в животе, урчания и поноса после приема молока или молочных продуктов. При этом продукты с естественной ферментацией лактозы (например, йогурт) усваиваются некоторыми пациентами вполне нормально. У ряда больных клинические симптомы возникают только при употреблении большого количества молока (более 2 стаканов), тогда как меньший объем молока не вызывает у них никаких неприятных ощущений. Напротив, у других пациентов диспепсические расстройства появляются спустя короткое время даже после приема нескольких глотков молока.

Диагноз лактазной недостаточности часто ставят уже на основании данных анамнеза (нередко его эмпирически устанавливают сами больные). В необходимых случаях дополнительно проводят пробу с нагрузкой лактозой. Больной принимает внутрь 50 г лактозы, после чего определяют содержание глюкозы в крови. Возникновение диспепсических расстройств, а также отсутствие повышения содержания глюкозы в крови после нагрузки лактозой подтверждает диагноз лактазной недостаточности. Ценную диагностическую информацию дает водородный дыхательный тест. Повышение концентрации водорода в выдыхаемом воздухе после приема лактозы свидетельствуют о нарушении ее всасывания в тонкой кишке и расщеплении бактериями толстой кишки.

Диарея (diarrhea) - клинический синдром различной этиологии и патогенеза, характеризующийся учащенным опорожнением кишечника с выделением водянистых или кашицеобразных испражнений. Острая и хроническая диарея широко распространена, но точных статистических данных нет, так как многие пациенты не обращаются к врачу из-за ложного стыда или стеснительности, особенно при кратковременных эпизодах диареи.

Краткие сведения о деятельности кишечника
После переработки пищи желудочным соком пищевой химус эвакуируется в двенадцатиперстную кишку и, постоянно перемешиваясь, перемещается по тонкой кишке со скоростью, обеспечивающей достаточную экспозицию нутриентов для полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения и всасывания. Эти процессы регулируются вегетативной нервной системой при участии пептидергической нервной системы и интестинальных гормональных пептидов. Иннервацию гладкомышечных элементов тонкой кишки осуществляют ганглии интрамуральной нервной системы, а внешняя эфферентная иннервация обеспечивается парасимпатическими и симпатическими волокнами ВНС.

Нормальная моторика кишечника - результат баланса между адренергическими и холинергическими влияниями. Пептидергическая (нейропептидная) нервная система, являясь частью вегетативной нервной системы, не входит ни в ее симпатический, ни в парасимпатический отделы. Локализуясь в основном в межмышечном нервном сплетении двенадцатиперстной кишки, она оказывает главным образом инги-бирующее влияние на кишечную моторику и секрецию, являясь связующим звеном между нервной и интестинальной гормональной системой. Афферентные волокна блуждающего нерва направляются к ядру в продолговатом мозге, а эфферентные исходят из дорсального ядра вагуса. Оба ядра взаимодействуют как между собой, так и с гладкомышечными элементами тонкой кишки. Интестинальная гормональная система представлена эндокринными клетками различных типов, вырабатывающими пептиды в ответ на пищевые и другие раздражители, которые обладают строго специфическим действием на органы-мишени.

Роль нейротрансмиттеров выполняют бомбезин и энкефалин. Основным фактором, регулирующим выделение тех или иных интестинальных гормонов, является состав пищевого химуса, а также скорость его продвижения по тонкой кишке. В межпищеварительном периоде наблюдается голодная периодическая двигательная активность кишечника, с которой коррелирует секреторная деятельность пищеварительных желез (желудка, поджелудочной железы - печени). Это так называемая фронтальная активность, или мигрирующий миоэлектрический комплекс. После приема пищи активность мигрирующего миоэлектрического комплекса прекращается и нарастает концентрация интестинальных гормонов.

Тонкая кишка снабжена 3 типами рецепторов:
1) для интестинальных гормонов;
2) для местных биологически активных веществ;
3) для нейромедиаторов.

При взаимодействии с рецепторами активируются система «АЦ-цАМФ», ионы кальция и/или «натриевый насос (помпа)». Кроме того, имеются пресинаптические рецепторы для простагландинов, субстанции «Р», а также М1- и М3-мускариновые рецепторы и другие агонисты и антагонисты.

Апикальная мембрана энтероцитов с ее гликокаликсом и ферментные системы тонкой кишки выполняют барьерную функцию, препятствуя проникновению во внутреннюю среду организма макромолекул, обладающих антигенными свойствами и токсичностью.

Иммунная система тонкой кишки представлена пейеровыми бляшками, продуцирующими секреторный иммуноглобулин А (sIgA) и IgE, которые образуют дополнительный защитный слой. Двенадцатиперстная кишки - центральное звено регуляции секреторной и моторной функций всего желудочно-кишечного тракта, куда поступает содержимое желудка, секрет поджелудочной железы, желчь и секрет бруннеровых желез.

Полостное пищеварение осуществляется за счет дистантного гидролиза нутриентов пищеварительными ферментами. Часть из них фиксируется на плотных частицах пищи, причем ферменты и субстраты взаимодействуют на границе раздела плотной и жидкой фаз пищевого химуса, расщепляя его до олиго- и мономеров. Мембранное пищеварение происходит в пристеночном (надэпителиальном) слизистом слое. Непрерывно отторгающиеся энтероциты и пристеночная слизь образуют «слизистые комочки», содержащие кишечные ферменты и адсорбированные на слизи ферменты поджелудочной железы, обеспечивающие гидролиз части пищевых биополимеров. В щеточной кайме фиксируются кишечные ферменты (дипептидазы, моноглицеридлипаза и др.). При мембранном гидролизе под влиянием кишечных ферментов, встроенных в поверхность внешней стороны мембраны щеточной каймы, происходит гидролиз олиго- и димеров до мономеров.

Нормальная микрофлора проксимальных отделов тонкой кишки немногочисленна (
Схематически можно представить себе 4-звеньевую систему пищеварительно-транспортного конвейера:
полостной гидролиз;
пристеночное пищеварение в слое слизи;
мембранное пищеварение;
всасывание гидролизованных пищевых веществ (мономеров) с помощью эндоцитоза.

Углеводы расщепляются панкреатической а-амилазой до олигосахаридов, а их окончательный гидролиз (до моносахаридов) происходит пристеночно с помощью кишечных ферментов (сахаразы, у-амилазы, лактазы, изомальтазы и др.). Резорбция моносахаридов (D-глюкозы) осуществляется при участии белка-переносчика. Нерасщепленные углеводы подвергаются микробному расщеплению в толстой кишке под влиянием микробных гидролаз. Белки гидролизуются протеолитическими ферментами панкреатического сока (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидазы А и В) до олигопептидов, а их расщепление до аминокислот и всасывание происходит на мембране щеточной каймы. Низкомолекулярные пептиды проникают через мембрану энтероцита и гидролизуются внутриклеточно до аминокислот. Жиры сначала подвергаются эмульгированию в просвете тонкой кишки под влиянием желчных кислот, а затем гидролизуются панкреатической липазой. Нерастворимые продукты липолиза сначала переводятся в водорастворимую форму, после чего всасываются. Образующиеся при гидролизе жиров свободные жирные кислоты и моноглицериды путем активного транспорта проникают в энтероциты и, соединившись с транспортным белком, переводятся в эндоплазматический ретикулум, где происходит ресинтез триглицеридов со средними цепями, которые легче всасываются, чем триглицериды, содержащие жирные кислоты с длинными цепями.

Транспортные везикулы с включенными в них продуктами гидролиза нутриентов участвуют во внутриклеточном метаболизме. Активный транспорт - энергозависимый процесс, который происходит против электрохимического и концентрационного градиентов и зависит от присутствия ионов натрия на мембране щеточной каймы. Пассивный транспорт происходит путем простой диффузии и с помощью белков-переносчиков.

Этиология, патогенез и классификация
По этиологии можно выделить несколько групп (категорий) диареи.
Инфекционную диарею:
- бактериальную (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, иерсинии, энтеропатогенная кишечная палочка и др.);
- вирусную (ротавирусы, вирус Норфолк, астровирусы и др.).

Диарею при опухолевых процессах (злокачественная лимфома тонкой кишки; гормонально-активные опухоли - гастринома, випома, карциноидный синдром и др.).
Диарею при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.).
Диарею при интестинальных энзимопатиях (целиакия, дисахаридазная недостаточность и др.).
Диарею при воспалительных идиопатических заболеваниях кишечника (язвенный колит - язвенный колит, болезнь Крона).
Диарею при ишемических поражениях кишечника (ишемический энтерит и колит).
Диарею при лекарственных поражениях кишечника (антибиотики, цитостатики, злоупотребление слабительными и др.).
Диарею при хронических профессиональных интоксикациях (свинец, мышьяк, ртуть, фосфор, кадмий и др.).
Послеоперационную диарею (постгастрэктомическую, постваготомическую, постхолецистэктомическую), после резекции части тонкой или толстой кишки (синдром короткой кишки), при билиарно-кишечных свищах и др.
Диарею при различных заболеваниях.
Функциональную диарею.
Идиопатическую диарею диагностируют в тех случаях, когда клиническими методами причину диареи установить не удается. Иногда при гистологическом изучении биоптатов толстой кишки устанавливают диагноз микроскопического колита - лимфоцитарного, коллагенового, эозинофильного; первичную мальабсорбцию желчных кислот в подвздошной кишке и т. п. В остальных случаях причина диареи остается неизвестной.

Инфекционную диарею в свою очередь разделяют на:
токсиногенную;
инвазивную.

При токсиногенной диарее решающая роль принадлежит действию бактериальных токсинов (холерный вибрион, энтеропатогенная кишечная палочка, аэромонас и др.); при инвазивной диарее - непосредственному поражению слизистой оболочки кишечника бактериями, проникающими в энтероциты (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, иерсинии и др.).

По патогенезу выделяют:
гиперсекреторную диарею;
гиперосмолярную диарею;
гипер- и гипокинетическую диарею;
гиперэкссудативную диарею.

По течению условно различают:
острую диарею ( хроническую диарею (>3 нед).

Гиперсекреторная диарея - наиболее распространенная ее форма, развивающаяся при патологических процессах в тонкой кишке в тех случаях, когда секреция воды и электролитов превалирует над их всасыванием. Встречается при холере, вирусных поражениях тонкой кишки, при гормонально-активных опухолях (гастринома, випома), избыточном накоплении в просвете кишечника свободных желчных кислот и длинноцепочечных жирных кислот, а также при злоупотреблении слабительными из группы антрагликозидов (препараты сенны, крушины, ревеня), приеме препаратов простогландинов (мизопростол, энпростил) и др. В патогенезе секреторной диареи принимает участие система «АЦ-цАМФ».Гиперосмолярная диарея наблюдается при повышении осмолярности кишечного содержимого, интестинальных энзимопатиях (целиакия, дисахаридазная недостаточность - гиполактазия и др.), протекающих с синдромами мальдигестии и мальабсорбции, при экзокринной недостаточности поджелудочной железы, приеме слабительных средств осмотического типа (сорбитол, маннитол, лактулоза, полиэтиленгликоль, солевые слабительные).

Гипер- и гипокинетическая диарея обусловлена чаще всего сокращением времени транзита кишечного содержимого по желудочно-кишечному тракту или уменьшением протяженности кишечника при синдроме короткой кишки (после резекции значительной части тонкой или толстой кишки), а также после гастрэктомии, ваготомии с пилоропластикой, при наличии межкишечных анастомозов в тонкой кишке, тиреотоксической и диабетической энтеропатии, синдроме раздраженной кишки, протекающей с диареей, психогенной диарее («медвежья болезнь»).

Гиперэкссудативная диарея встречается при воспалительных идиопатических заболеваниях кишечника, при которых в просвет кишки выделяется много слизи и крови; при некоторых бактериальных кишечных инфекциях (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, клостридии и др.), при туберкулезе кишечника, ишемическом энтерите и колите, колоректальном раке и злокачественной лимфоме тонкой кишки; экссудативной энтеропатии с выделением в просвет кишки значительного количества белка и др.

Клиническая картина
При острой диарее в анамнезе нет указаний на эпизоды диареи в прошлом, а ее продолжительность не превышает 2-3 нед. Больные обычно предъявляют жалобы на общее недомогание, абдоминальные боли (чаще при поражении толстой кишки), анорексию, иногда рвоту, лихорадку. При пищевой токсикоинфекции, вызванной стафилококками, преобладает рвота. Когда возбудителями являются шигеллы или сальмонеллы, рвоты обычно не бывает. При острой инфекционной диарее, связанной с энтеропатогенной кишечной палочкой, шигеллами или кампилобактерами, наблюдаются частые позывы к дефекации, тенезмы, выделяется неоформленный скудный кал с примесью крови и слизи. При язвенном клите и гранулематозном колите в испражнениях также появляются слизь и кровь. Течение острой диареи может быть тяжелым за счет интоксикации, дегидратации, приступов абдоминальной боли, тенезмов. В части случаев развивается метаболический ацидоз, судорожный синдром (при дефиците кальция, магния, калия). При хронической рецидивирующей диарее помимо учащенного жидкого или кашицеобразного стула больных беспокоят: метеоризм, урчание и переливание в кишках, абдоминальные боли, преимущественно в окружности пупка, иногда с иррадиацией в спину. Боли имеют тянущий, распирающий (дистензионный), иногда спастический характер, облегчаются после дефекации и отхождения газов. При длительном прогрессирующем течении диарейного синдрома постепенно развивается дегидратация организма, снижается масса тела, появляются трофические расстройства (сухость кожи, мацерации, ломкость и выпадение волос, деформации ногтей), изменения в полости рта (увеличение размеров языка с отпечатками зубов по краям, малиновый или «полированный» язык с атрофией сосочков, глоссит, хейлит, стоматит, трещины и изъязвления). Клиническая картина при хронической диарее определяется в основном развитием синдромов мальдигестии и мальабсорбции - мальассимиляции с расстройством всех видов обмена веществ (водно-солевого, белкового, липидного, углеводного, витаминного и др.), появлением стеатореи, креатореи и амилореи.

Предлагается различать:
Первичные нарушения пищеварения и всасывания:
- дисахаридазную недостаточность и целиакию (глютеновую энтеропатию);
- врожденные нарушения всасывания сахарозы, изомальтозы, глюкозы, галактозы;
- врожденные нарушения всасывания аминокислот (триптофана, метионина, цистеина);
- врожденные нарушения всасывания жиров (абеталипопроте-инемия), а также желчных кислот и витаминов (В12, фолиевой кислоты);
- врожденные нарушения всасывания минеральных веществ (цинка, магния, меди) и электролитов.

Вторичные нарушения пищеварения и всасывания:- синдром короткой кишки;
- вторичную вариабельную гипогаммаглобулинемию;
- синдром приобретенного иммунодефицита;
- вторичные эндокринные энтеропатии (диабетическую, тиреотоксическую и др.);
- гормонально-активные опухоли АПУД-системы (гастринома, випома, карциноидный синдром и др.);
- кишечный амилоидоз и склеродермию;
- муковисцидоз;
- вторичные кишечные ферментопатии (снижение активности лактазы, сахаразы, трегалазы, целлобиазы и др.);
- прочие.

С течением времени у больных хронической диареей развивается полигиповитаминоз в связи с нарушением утилизации жирорастворимых (А, К, Е, D) и водорастворимых витаминов (В-комплекса, С, РР и др.). Клинически гиповитаминоз проявляется геморрагическим синдромом (кровоточивостью десен, кожными кровоизлияниями при дефиците витамина К), ухудшением остроты зрения, особенно в ночное время, и гиперкератозом (при дефиците витамина А), гиперпигментацией кожи, глосситом, жжением на кончике языка, остеопорозом (при дефиците витамина D) и др.

Осложнениями хронической диареи являются: железодефицитная и мегалобластная анемии, развивающиеся в связи с нарушением утилизации железа и усвоения витаминов В12 и фолиевой кислоты; недостаточность функции надпочечников, протекающая с артериальной гипотензией и пигментацией кожи; гипофункция половых желез с импотенцией у мужчин и дисменореей у женщин; дисфункция гипофиза с развитием несахарного диабета, протекающего с полидипсией, полиурией и никтурией.

У части больных с хронической диареей развивается пищевая интолерантность и вторичная экссудативная энтеропатия с потерей через кишечник значительного количества белка и развитием гипо-протеинемии, гипоальбуминемии и дистрофических (гипопротеинемических) отеков, кахексией. Следует также обратить внимание на психический статус больных с хронической диареей: нередко у них возникает чувство беспокойства, тревоги, депрессия. Часть больных сосредоточивает все свое внимание на расстройствах акта дефекации в ущерб другим интересам и обязанностям, требуя такого же внимания к своим ощущениям и переживаниям как от врача (что естественно), так и от окружающих.

Диагностика
Верификация истинных причин диареи - чрезвычайно трудная, а порой невыполнимая задача. Требуется углубленное изучение анамнеза, прежде всего при интестинальных энзимопатиях (целиакия, гиполактазия и др.), особенностей клинических проявлений и течения, а также осложнений хронической диареи. Важнейшее значение имеет рациональное использование многочисленных лабораторно-инструментальных методов диагностики с учетом их информативности и правильной клинической интерпретацией.

Целесообразно обозначить некоторые характерные клинические симптомы при диарее различного происхождения. Так, при диарее, обусловленной поражением поджелудочной железы (хронический пиелонефрит, рак), возникают эпигастральные боли с типичной иррадиацией в спину или в левое подреберье (в виде левостороннего полупояса). При гастриноме (синдроме Золлингера-Эллисона) - локальные язвенноподобные боли в надчревной области без иррадиации; при болезни Крона - схваткообразные абдоминальные боли в околопупочной области. При язвенной колике и псевдомембранозном колите наблюдается водная диарея со слизисто-кровянистыми испражнениями. Лихорадка характерна для язвенной колики, болезни Крона, злокачественной лимфомы тонкой кишки, болезни Уиппла, острой инфекционной диареи. При гиполактазии и целиакии диарея развивается каждый раз после приема молочных продуктов или продуктов и блюд, изготовленных из пшеничной, ржаной, овсяной или ячменной круп (муки) соответственно. «Барабанные» пальцы встречаются у больных язвенной коликой, болезнью Крона, при болезни Уиппла, а гиперпигментация кожи - при синдроме мальабсорбции, осложненной недостаточностью надпочечников (болезнь Аддисона), при целиакии, болезни Уиппла. При кишечном карциноидном синдроме, изредка при випоме (болезни Вернера- Моррисона) возникают приступы покраснения лица, шеи, туловища. Лимфоаденопатия характерна для злокачественной лимфомы тонкой кишки и болезни Уиппла, а нейропатия может осложнить течение диабетической энтеропатии, амилоидоза кишечника и болезни Уиппла. Обильная водянистая диарея встречается при випоме и карциноидном синдроме, злоупотреблении слабительными средствами. При экзокринной недостаточности поджелудочной железы, протекающей со стеатореей, креатореей и амилореей, появляется характерный панкреатический стул: обильный, неоформленный, вязкий, сероватого цвета, блестящий («жирный») со зловонным запахом, плохо смывающийся водой из унитаза. Скудная слизисто-кровянистая диарея, но без стеатореи встречается при поражении колоректальной области воспалительным или опухолевым процессом (язвенная колика, гранулематозный колит; дизентерия, амебиаз, рак и т. п.). Лабораторно-инструментальная диагностика диареи различного происхождения

При синдроме мальабсорбции проводят динамическую пробу с D-ксилозой, нагрузкой альбумином-131. Как известно, синдром мальабсорбции встречается при многих заболеваниях, поэтому каждый раз необходимо устанавливать нозологический диагноз. Важное диагностическое значение принадлежит бактериологическому исследованию с посевом испражнений на бактериальные среды и получением культуры микроорганизмов. При этом получают рост культуры бактерий-возбудителей (шигеллы, сальмонеллы, иерсинии и т. п.), выявляют III-IV степень дисбиоза толстой кишки с резким угнетением индигенной микрофлоры (бифидо-, лактобактерий) и доминированием условно-патогенных или патогенных микроорганизмов (клостридии, протей, клебсиелла, стафилококки и др.).

Основными недостатками бактериологического исследования испражнений при синдроме диареи являются:
отсроченность получения результатов (через 3-5 дней);
не всегда высеянные из фекалий бактерии являются истинной причиной диарейного синдрома;
не все микробы-возбудители диареи дают рост на бактериальных средах.

При псевдоембрамотозном колите из фекалий обычно выделяют культуру Clostridium difficile (чувствительность метода 81-100%, специфичность 84-98%). Кроме того, можно использовать тест на цитотоксичность культуры бактерий (чувствительность 67-100%, специфичность 88-96%), иммуноферментный анализ (чувствительность 68-100%, специфичность 75-100%) или провести полимерную цепную реакцию (чувствительность 97%, специфичность 100%). В последнее время отдают предпочтение определению не самих микроорганизмов (Clostridium difficile), а их токсинов (А и В) с помощью ELISA-теста.

Избыточную бактериальную контаминацию тонкой кишки устанавливают при посеве на бактериальные среды содержимого тощей кишки, извлеченного с помощью специального тонкокишечного зонда (в норме
При экзокринной недостаточности поджелудочной железы получил признание тест, выявляющий дефицит в кале фермента эластазы-1 (иммуноыерментный анализ с моноклональными антителами: 7 г в сутки при приеме 70-100 г жира в суточном рационе).

Из инструментальных методов диагностики при заболеваниях толстой кишки, протекающих с синдромом хронической диареи, наиболее информативны: контрастная ирригоскопия и особенно колоно-фиброскопия с прицельной биопсией. При морфологическом изучении биоптатов используют прямую световую и (по показаниям) электронную микроскопию. Эти методы позволяют диагностировать язвенную болезнь и болезнь Крона толстой кишки, псевдомембрамотозного колита, болезнь Уиппла, туберкулезный илеотифлит, врожденные и приобретенные аномалии, стенозы; дивертикулез и другие органические патологические процессы в толстой кишке. В то же время при функциональных заболеваниях кишечника ни визуально, ни гистологически изменений в толстой кишке не обнаруживают.

При микроскопических колитах (лимфоцитарном, коллагеновом и эозинофильном) визуально при колонофиброскопии органических изменений не выявляют, а диагноз устанавливают при гистологическом изучении биопсийного материала. Для диагностики органических патологических процессов в тонкой кишке используют контрастную рентгеноскопию и рентгенографию, но она менее информативна, чем ирригоскопия толстой кишки. Проводится прицельная биопсия тонкой кишки через эндоскоп. Болезнь Уиппла диагностируют при гистологическом изучении биоптатов двенадцатиперстной кишки или тощей кишки на основании выявления PAS-положи-тельных макрофагов.

В дифференциальной диагностике диарей, обусловленных экзокринной недостаточностью поджелудочной железы и синдромом мальабсорбции в тонкой кишке, используют радионуклидный тест с триолеатглицерином, меченным 131I и олеиновой кислотой, меченной 131. При дефиците панкреатической липазы в испражнениях обнаруживают большое количество негидролизированного триолеатглицерина, а при синдроме мальабсорбции определяют присутствие невсосавшейся в тонкой кишке олеиновой кислоты, меченной радионуклидом. Разработаны методы химического определения микробов-возбудителей диареи в кале с помощью газовой хроматографии и масс-спектрометрии, основанные на анализе состава мономерных химических компонентов микробной клетки и ее метаболитов (маркерных веществ).

Для оценки структурных изменений в печени, желчном пузыре, поджелудочной железы и почках, как возможных причин хронической диареи, используют ультрасонографию и компьютерную томографию. Причины, вызывающие развитие острой и хронической диареи, столь многочисленны и разнообразны, что изложить их в рамках одной главы невозможно. В связи с этим мы ограничимся краткими сведениями лишь о некоторых, сравнительно редких заболеваниях, протекающих с синдромом диареи, с которыми практические врачи недостаточно знакомы.

Лечение
В связи с многообразием причин диареи и сложностью ее патогенеза необходимо в каждом конкретном случае назначать индивидуализированную, строго дифференцированную терапию с учетом этиологии, механизмов развития и особенностей клинической симптоматики.

Лечебное питание
Рекомендуется диета в пределах лечебного стола № 4 и его вариантов, которые включают слизистые супы, блюда из риса, подсушенный хлеб, печеный картофель, крекеры и т. п. Усугубляют диарею пристрастие к пиву и кофе, соленая, жирная пища, острые пряные приправы, цельное молоко, грубые сорта овощей и фруктов. Ограничивается поваренная соль (8-10 г в сутки). При целиакии полностью исключаются блюда и продукты, изготовленные из пшеничной, ржаной, ячменной и овсяной муки и круп (аглютеновая диета), а при гиполактазии - молочные продукты.

При острой диарее, протекающей с мучительной тошнотой и повторной рвотой, рекомендуется проведение 1-2 голодных дней. Это имеет и диагностическое значение: при синдроме мальабсорбции различного генеза на фоне голодания диарея прекращается, а при випоме и гастриноме - нет. В дальнейшем переходят на лечебный стол № 4б. При легких формах диареи помогает фитотерапия (анис, тмин, можжевельник, черемуха, черника, зверобой, душица, полынь, тысячелистник, ромашка, мята, аир, девясил, корень валерианы, алтей).

Фармакотерапия
При лечении инфекционной диареи чаще всего возникает необходимость в назначении антибактериальных средств: кишечных антисептиков, производных 5-нитрофурана (фуразолидон, нифуроксазид, или эрсефурил и др.), 8-оксихинолина (хлорхинальдол, нитроксолин), 5-нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол); нефторированных хинолонов (неграм, невиграмон) - производных налидиксовой кислоты.

Бактериологический анализ фекалий позволяет установить микробавозбудителя диареи не ранее, чем через 3 дня, поэтому в первые дни болезни проводят эмпирическую антимикробную терапию кишечными антисептиками (интетрикс, энтероседив и др.), фторхинолонами (ципрофлоксацин и др.) или рифаксимином.

В лечении диареи, вызванной шигеллами, предпочтительнее назначение ципрофлоксацина (500 мг 2 раза в сутки, 5-7 дней), нифуроксазида (200 мг 4 раза в сутки, 5-7 дней) или котримоксазола (960 мг 2 раза в сутки, 5 дней); при сальмонеллезной инфекции - хлорамфеникола (2000 мг 3 раза в сутки, 14 дней), котримоксазола или ципрофлоксацина; при кампилобактерной - доксициклина (100-200 мг в сутки, 10-14 дней) или ципрофлоксацина (3-5 дней); при иерсиниозе - тетрациклина (250 мг 4 раза в сутки, 5-7 дней) или ципрофлоксацина. Следует учитывать, что кишечная инфекция и ее лечение антибактериальными средствами в 100% случаев вызывают развитие толстокишечного дисбиоза различной степени тяжести и могут стать причиной антибиотико-ассоциированной диареи и ее наиболее тяжелой (фульминантной) формы - псевдомембранозного колита, возбудителем которого является Clostridium difficile. Препаратов первой линии рекомендуют ванкомицин (125-250 мг 4 раза в сутки, 7-10 дней) или метронидазол (500 мг 4 раза в сутки, 7-10 дней), а в качестве антибиотика резерва - бацитрацин (125 тыс. МЕ 4 раза в сутки, 7-10 дней). Профилактика рецидивов клостридиаль-ной инфекции достигается приемом энтерола, содержащего лечебные дрожжевые грибы Saccharomyces boulardii: 2-4 пакетика (500-1000 мг в сутки, 3-4 нед).

При диарее путешественников, возбудителем которой чаще всего является энтеропатогенная кишечная палочка, назначают ко-тримоксазол, эрсефурил (200 мг 3 раза в сутки, 5-7 дней), таннакомп, а в последнее время - рифаксимин. При болезни Уиппла эффективны ко-тримоксазол, ципрофлоксацин, доксициклин, интетрикс и метронидазол, которые назначают на длительный срок (6-10 мес) в сочетании с про- и пребиотиками. Некоторые авторы дополнительно рекомендуют прием будесонида (капсулы по 3 мг 2-3 раза в сутки, 5-7 дней), нитазоксанида (500 мг 2 раза в сутки) или комбинации паромомицина (1000 мг 2 раза в сутки) с азитромицином (600 мг в сутки).При шистосомозе наиболее активен празиквантел (билтрицид) в дозе 40-60 мг/кг массы тела в сутки в 2-3 приема, 10-14 дней.

При кандидозной диарее назначают интестопан (200 мг 3 раза в сутки), а при диссеминированных формах - амфотерицин В (из группы полиеновых антибиотиков) внутривенно капельно по 50 тыс. ЕД в 5% растворе глюкозы (часто дает побочные явления). Вирусная диарея (ротавирус и др.) в большинстве случаев не требует медикаментозного лечения и прекращается самостоятельно в течение 5-7 дней. С целью повышения резистентности организма к вирусной инфекции некоторые авторы рекомендуют назначение иммуномодулирующих средств.

Диарею, обусловленную экзокринной недостаточностью поджелудочной железы, лечат микрокапсулированными препаратами панкреатических ферментов (креон, панцитрат, ликреаза и др.). При функциональной диарее используют симптоматический антидиарейный препарат имодиум: 4 мг на прием, затем по 2 мг после каждого эпизода диареи. При вторичных диареях (диабетической, тиреотоксической и др.) важнейшим условием достижения эффекта является успешная терапия основного заболевания, осложнившегося синдромом диареи; используют также симптоматические средства.

Затяжные, тяжелые формы хронической диареи осложняются дегидратацией, нарушениями водно-электролитного и щелочно-кислот-ного состояния организма, эндогенной интоксикацией. Для регидратации используют глюкозо-солевые растворы различного состава для приема внутрь: регидрон, цитроглюкосолан и др. Дополнительно принимают внутрь сложные углеводы (рисовую пудру и другие злаковые), аттапульгит (неоинтестопан) по 4 таблетки утром и 2 таблетки после каждого эпизода диареи, или таннакомп, в состав которого входят этакридин и танино-альбуминат. В редких случаях возникает необходимость в инфузионной терапии (2-3 л в сутки) с применением белковых гидролизатов, аминокислотных смесей, жировых эмульсий, глюкозы, электролитов, витаминов, микроэлементов. Одновременно целесообразно назначить белковые анаболизаторы (ретаболил и др.).Несколько слов необходимо сказать о сандостатине (октреотиде) - синтетическом аналоге соматостатина, который эффективен при диарее, обусловленной гормонально-активными опухолями (гастринома, випома, карциноидный синдром), протекающих с резистентными формами секреторной диареи; при синдроме короткой кишки, диабетической энтеропатии. Октреотид ингибирует синтез ВИП, серотонина, гастрина, тормозит кишечную перистальтику и секрецию. Доза - 100 мкг подкожно 3 раза в сутки, 7-8 дней. Успех лечения различных форм острой и хронической диареи целиком зависит от назначения индивидуализированного этиотропного и патогенетически оправданного подбора лекарственных средств.

Диарея (понос) – учащенный, многократный жидкий стул. Понос обычно сопровождается болью, урчанием в животе, метеоризмом, тенезмами. Понос является симптомом многих инфекционных заболеваний и воспалительных процессов кишечника, дисбактериоза, неврогенных расстройств. Поэтому важное значение в профилактике осложнений играет диагностика и лечение основного заболевания. Потеря большого количества жидкости при профузном поносе ведет к нарушению водно-солевого баланса и может вызвать сердечную и почечную недостаточность.

Общие сведения

Диареей называют однократную или частую дефекацию калом жидкой консистенции. Диарея представляет собой симптом, сигнализирующий о нарушении всасывания в кишечнике воды и электролитов. В норме количество каловых масс, выделяемых за сутки взрослым человеком, колеблется в пределах 100-300 грамм в зависимости от особенностей диеты (количество употребляемой растительной клетчатки, плохо усваиваемых веществ, жидкости). В случае усиления кишечной моторики стул может учащаться и разжижаться, но его количество остается в пределах нормы. Когда количество жидкости в каловых массах возрастает до 60-90%, то говорят о диарее.

Различают острую диарею (продолжительностью не более 2-3 недель) и хроническую. Кроме того, в понятие хронической диареи попадает склонность к периодическому обильному стулу (более 300 грамм в сутки). Пациенты, страдающие нарушением всасывания различных питательных веществ, имеют тенденцию к полифекалии: выделению большого количества каловых масс, содержащих непереваренные остатки пищи.

Причины диареи

При выраженной интоксикации в кишечнике происходит избыточная секреция в его просвет воды с ионами натрия, что способствует разжижению стула. Секреторная диарея развивается при кишечных инфекциях (холера , энтеровирусы), приеме некоторых лекарственных средств и биологически-активных добавок. Осмолярная диарея возникает при синдроме мальабсорбции , недостаточности переваривания сахаров, избыточном потреблении осмотически активных веществ (слабительные соли, сорбитол, антациды и др.). Механизм развития диареи в таких случаях связан с повышением осмотического давления в просвете кишечника и диффузии жидкости по осмотическому градиенту.

Значительным фактором, способствующим развитию диареи, является нарушение моторики кишечника (гипокинетическая и гиперкинетическая диареи) и, как следствие, изменение скорости транзита кишечного содержимого. Усилению моторики способствуют слабительные средства, соли магния. Нарушения моторной функции (ослабление и усиление перистальтики) имеют место при развитии синдрома раздраженного кишечника . При этом говорят о функциональной диарее .

Воспаление стенок кишечника является причиной экссудации белка, электролитов и воды в просвет кишечника через поврежденную слизистую. Экссудативная диарея сопровождает энтериты , энтероколиты различной этиологии, туберкулез кишечника , острые кишечные инфекции (сальмонеллез , дизентерию). Нередко при таком виде диареи в стуле присутствует кровь, гной.

Диарея может развиться вследствие приема лекарственных средств: слабительных, антацидов, содержащих соли магния, некоторых групп антибиотиков (ампициллин, линкомицин, цефалоспорины, клиндамицин), противоаритмические препараты (квиндилин, пропранол), препараты наперстянки, соли калия, искусственные сахара (сорбитол, маннитол), холестирамин, хенодезоксихолиевая кислота, сульфаниламиды, антикоагулянты.

Классификация

Различают следующие виды диареи: инфекционная (при дизентерии, сальмонеллезе, амебиазе , пищевых токсикоинфекциях и энтровирусах), алиментарная (связана с нарушениями в диете или аллергической реакции на пищевые продукты), диспепсическая (сопровождает нарушения пищеварения, связанные с недостаточностью секреторных функций органов пищеварительной системы: печени, поджелудочной железы, желудка; а также при недостаточности секреции ферментов в тонком кишечнике), токсическая (при отравлениях мышьяком или ртутью, уремии), медикаментозная (вызванная приемом препаратов, лекарственным дисбактериозом), нейрогенная (при изменении моторики вследствие нарушения нервной регуляции, связанного с психо-эмоциональными переживаниями).

Клинические особенности диареи

В клинической практике различают острую и хроническую диарею.

Острая диарея

Хроническая диарея

Продолжающаяся более 3-х недель диарея считается хронической . Она может быть следствием различных патологий, выявление которых является основной задачей для определения тактики лечения. Дать информацию о причинах хронической диареи могут данные анамнеза, сопутствующие клинические симптомы и синдромы, физикальное обследование.

Особое внимание уделяют характеру стула: частоте дефекации, суточной динамике, объему, консистенции, цвету, наличии примесей в кале (крови, слизи, жира). При опросе выявляют наличие или отсутствие сопутствующих симптомов: тенезмы (ложные позывы к дефекации), боль в животе, метеоризм , тошнота, рвота.

Патологии тонкого кишечника проявляются обильным водянистым или жирным стулом. Для заболеваний толстого кишечника характерен менее обильный стул, в каловых массах могут отмечаться прожилки гноя или крови, слизь. Чаще всего диарея при поражениях толстого кишечника сопровождается болезненностью в животе. Заболевания прямой кишки проявляются частым скудным стулом в результате повышенной чувствительности к растяжению стенок кишечника, тенезмами.

Диагностика диареи

Острая диарея, как правило, характеризуется весьма выраженной потерей с калом жидкости и электролитов. При осмотре и физикальном обследовании пациента отмечают признаки обезвоживания: сухость и снижение тургора кожных покровов, учащение пульса и снижение артериального давления. При выраженном дефиците кальция становится положительным симптом «мышечного валика», могут быть судороги.

При диарее всегда тщательно осматривается стул больного, кроме того, желательно осуществить проктологический осмотр. Выявление анальной трещины , свища, парапроктита может позволить предположить имеющую место болезнь Крона. При любой диарее производят комплексное исследование органов пищеварительного тракта. Инструментальные эндоскопические методики (гастроскопия , колоноскопия , ирригоскопия , ректороманоскопия) позволяют осмотреть внутренние стенки верхних отделов желудочно-кишечного тракта и толстого кишечника, обнаружить повреждения слизистой, воспаления, новообразования, кровоточащие изъязвления и т. д.

Микроскопия кала позволяет выявить высокое содержание в нем лейкоцитов и эпителиальных клеток, что говорит о наличии воспаления слизистой оболочки пищеварительного тракта. Обнаруженный избыток жирных кислот является следствием нарушения всасывания жиров. В совокупности с остатками мышечных волокон и высоким содержанием крахмала в каловых массах стеаторея является признаком синдрома мальабсорбции. Процессы брожения вследствие развития дисбактериоза способствуют изменению нормального кислотно-щелочного баланса в кишечнике. Для выявления таких нарушений измеряют рН кишечника (в норме составляет 6,0).

Упорными поносами в сочетании с избыточной желудочной секрецией характеризуется синдром Золлингера-Эллисона (ульцерогенная аденома поджелудочной железы). Кроме того, продолжительная секреторная диарея может быть результатом развития гормонпродуцирующих опухолей (к примеру, випомы). Лабораторные исследования крови направлены на выявление признаков воспалительного процесса, биохимических маркеров нарушения работы печени и поджелудочной железы, гормональных расстройств, могущих быть причинами хронической диареи.

Лечение диареи

Диарея является симптомом многих заболеваний, поэтому в выборе врачебной тактики основную роль играет выявление и лечение основной патологии. В зависимости от типа диареи пациент направляется для лечения к гастроэнтерологу, инфекционисту или проктологу . Необходимо обязательно обратиться за медицинской помощью, если имеет место диарея, продолжающаяся более 4х дней, либо в кале заметны прожилки крови или слизи. Кроме того, симптомами, которые нельзя оставлять без внимания, являются: дегтеобразный стул, боли в животе, лихорадка. Если появились признаки диареи и есть вероятность пищевого отравления, также необходимо максимально срочно обратиться к врачу.

Терапия, направленная на устранение диареи зависит от ее типа. И включает следующие составляющие: диетическое питание, антибактериальную терапию, патогенетическое лечение (коррекция нарушений всасывания при ферментных недостаточностях, снижение желудочной секреции, препараты, нормализующие кишечную моторику и др.), лечение последствий длительной диареи (регидратация, восстановление электролитного баланса).

При диарее в пищевой рацион вводят продукты, способствующие уменьшению перистальтики, снижению секреции воды в просвет кишечника. Кроме того, учитывается основная патология, вызвавшая диарею. Компоненты диеты должны соответствовать функциональному состоянию пищеварения. Продукты, способствующие секреции соляной кислоты и повышению скорости эвакуации пищи из кишечника, на время острой диареи из рациона исключаются.

Антибиотикотерапия при диарее назначается для подавления патологической флоры и восстановления нормального эубиоза в кишечнике. При инфекционной диарее назначают антибиотики широкого спектра, хинолоны, сульфаниламиды, нитрофураны. Препаратами выбора при кишечных инфекциях являются средства, не оказывающие неблагоприятного влияния на микробиоценоз кишечника (комбинированные препараты, нифуроксазид). Иногда при диареях различного генеза могут назначать эубиотики. Однако, чаще такое лечение назначают после стихания признаков диареи для нормализации кишечной флоры (ликвидации дисбактериоза).

В качестве симптоматических средств применяются адсорбенты, обволакивающие и вяжущие средства, нейтрализующие органические кислоты. Для регуляции кишечной моторики применяют лоперамид, кроме того, действующий непосредственно на опиатные рецепторы тонкого кишечника, снижая секреторную функцию энтероцитов и улучшая всасывание. Выраженное противодиарейное действие оказывает соматостатин, воздействующий на секреторную функцию.

При инфекционных диареях препараты, снижающие перистальтику кишечника, не применяют. Потеря жидкости и электролитов при длительной и обильной диарее требует принятия мер по регидратации. Большинству больных назначают оральную регидратацию, но в 5-15% случаев возникает необходимость во внутривенном введении электролитных растворов.

Профилактика диареи

К профилактике диареи относятся меры соблюдения гигиены тела и питания. Мытье рук перед едой, тщательное мытье сырых овощей и фруктов и правильная кулинарная обработка продуктов способствуют избеганию пищевых отравлений и кишечных инфекций. Кроме того, стоит помнить о необходимости избегать употребления сырой воды, незнакомой и подозрительной пищи, продуктов питания, могущих вызвать аллергическую реакцию.